近期焦点： 场景
药学门诊开设以来，有些画面反复出现，偶尔会定格成一些记忆。
线下，拎着一袋子药盒来的老人，坐下第一句话往往是：“大夫，我一天吃七八种药，记不住哪个饭前哪个饭后。”我们把药盒一个一个排开，帮他们理清楚，临走时他们总要补一句：“这下心里有数了”。
线上，互联网药学门诊的对话框里，深夜十点有时还会弹出消息——哺乳期妈妈发烧不敢吃药，家长纠结38℃要不要用退烧药。我们回复的不过几句话，却常常能让一个家庭安心过夜。
而来自临床医生的“带人过来”，则是另一种默契。遇到用药复杂或原因不明的患者，医生会让药师帮忙筛一下。
2025年9月23日，就有这样一个病例，81岁的陆爷爷，自感不适，复查肝功也有问题，医生让我们帮忙筛查他服用的药物。
溯源
患者陆爷爷，81岁，临床诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病（PCI术后）、高血压、长期口服阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片、托拉塞米片等药物。
2025年9月18日，陆爷爷因临床确诊的男性乳房发育症（表现为双乳胀痛），开始服用枸橼酸他莫昔芬，医嘱每日2次、每次1粒。然而，老人凭“感觉”自行加量，每日多服了1粒，连续几天后，陆爷爷逐渐感到乏力、头晕，家属便带他来门诊就诊。
9月23日，复查肝肾功能，结果令人震惊：总胆红素49.8μmol/L（正常上限20.5μmol/L，升高约2.4倍），直接胆红素同步升高，而转氨酶（ALT/AST）均在正常范围内。
分析
我详细追溯了陆爷爷近期的全部用药情况：枸橼酸他莫昔芬是唯一新加的药物，且存在明确超量服用史——每日应服2粒，实际多服了1粒；长期服用的阿司匹林、阿托伐他汀、托拉塞米等近期均无剂量调整，既往肝功能监测也一直稳定。
从机制上看，他莫昔芬本身具有明确的肝损伤风险，其肝损伤类型以胆汁淤积型为著，常表现为胆红素和碱性磷酸酶升高，而转氨酶可正常或仅轻度升高。而患者长期服用的阿托伐他汀同样经CYP3A4代谢，与他莫昔芬存在竞争性抑制，可能提高后者血药浓度；托拉塞米的利尿效应亦可能改变肝脏血流灌注。多药叠加下，肝脏代谢负担显著增加，超量服用进一步放大了这一风险。陆爷爷以胆红素升高为主、转氨酶正常的肝功能异常模式，符合他莫昔芬所致胆汁淤积型肝损伤的典型特征，也与药物代谢酶竞争、肝脏排泄通道负荷加重有关。
因此，本例不能仅归因于“新药超量”，而是多药叠加基础上的药物性肝损伤，他莫昔芬是主要诱因，其他合并用药可能起到了协同加重的作用。
我向医生建议：暂停他莫昔芬，暂不启用保肝药，密切监测肝功能变化。
随访
停用枸橼酸他莫昔芬后，我向陆爷爷及其家属交代了后续注意事项。
用药方面：告知枸橼酸他莫昔芬以后不能再服用，本次肝功能异常与之关系明确，继续用药风险较高，我们会将本次药物不良反应记入用药档案。
同时我也向陆爷爷和其家属解释：这个药停了不代表不管了，乳房胀痛的问题还需要处理。后续应该去专科门诊，请专科医生评估后换用其他合适的药。他莫昔芬这类药还有其他选择，比如肝损伤风险相对更低一些的药物，或者联合用药的方案。具体选哪一种，需要专科医生结合陆爷爷的年龄、身体状况和疾病情况综合判断。无论换什么药，都要在医生指导下进行，并且要定期复查肝功能。
症状监测方面：嘱咐他们每日观察皮肤颜色和尿色变化，如出现明显黄染、乏力加重或食欲减退，及时联系药师。
复查方面：约定停药后定期复查肝功能，后续根据恢复情况再决定是否调整其他合并用药方案。
饮食方面：告知西柚、柚子等水果会影响肝脏药物代谢酶活性，建议暂时避免食用；日常饮食保持低盐低脂，减轻肝脏负担。
10月14日，停药3周后随访复查：肝功能恢复正常。
回响
一个多月后，两次随访让我觉得这份工作确实没白做。
陆爷爷说：“李药师，我现在头不晕了，走路也有劲了——原来吃药真的有讲究！”
医生后来对我说了一句话，我大概会记很久：
“以后有用药问题的患者，我都往你这里送。”
图1 总胆红素趋势图
图2 药学门诊随访记录
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